ანტითრომბინ III-ის (AT III) ფუნქციური აქტივობის ინტერპრეტაცია:

ანტითრომბინის დაბალი აქტივობა შესაძლოა გამოწვეული იყოს:

მემკვიდრეული დეფიციტი:

• ტიპი I - რაოდენობრივი დეფიციტი (ცილის კონცენტრაციისა და ფუნქციური აქტივობის პარალელური კლება);

• ტიპი II - ხარისხობრივი დეფიციტი (ნორმალური ანტიგენური კონცენტრაცია დაქვეითებული ფუნქციური აქტივობით).

შეძენილი (მეორადი) დეფიციტი:

• ღვიძლის პათოლოგიები - ციროზი, ჰეპატიტი, ღვიძლის უკმარისობა (სინთეზური ფუნქციის დარღვევა);

• ნეფროზული სინდრომი (პროტეინურია);

• დისემინებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია (DIC) - მოხმარებითი კოაგულოპათია;

• მძიმე სეფსისი, სეპტიური შოკი;

• ვრცელი ქირურგიული ჩარევა, განსაკუთრებით კარდიოპულმონური შუნტირება;

• პოლიტრავმა, დამწვრობა;

• არაფრაქციონირებული ჰეპარინით თერაპია (ანტითრომბინის მოხმარების გაძლიერება);

• ქიმიოთერაპია (განსაკუთრებით L-ასპარაგინაზა);

• გართულებული ორსულობა - პრეეკლამფსია/ეკლამფსია, HELLP სინდრომი;

• ნეონატალური პათოლოგიები;

• ნეფრექტომიის ან ხანგრძლივი დიალიზის შემდგომი პერიოდი;

• მძიმე მალნუტრიცია.

კლინიკური და დიაგნოსტიკური თავისებურებები:

• ანტითრომბინის დონის მნიშვნელოვანი კლება საჭიროებს დიაგნოზის ვერიფიკაციას განმეორებითი ტესტირებით და გენეტიკური სკრინინგით;

• ანტითრომბინის მაღალი მაჩვენებელი კლინიკურად ნაკლებად ინფორმაციულია და თრომბოზის ან ჰემორაგიულ რისკთან არ ასოცირდება;

• პირდაპირი თრომბინის ინჰიბიტორების (დაბიგატრანი, არგატრობანი, ბივალირუდინი) ან Xa ფაქტორის ინჰიბიტორების (რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი, ედოქსაბანი) მიღებამ შესაძლოა გამოიწვიოს ანალიზური ინტერფერენცია და მცდარი შედეგების მიღება;

• მწვავე თრომბოზის ფონზე ანტითრომბინის შემცირება შესაძლოა იყოს ტრანზიტორული - განმეორებითი ანალიზი რეკომენდებულია 2-4 კვირის შემდეგ.

ლაბორატორიული კვლევის შედეგები ყოველთვის უნდა შეფასდეს ექიმის მიერ პაციენტის სამედიცინო ისტორიასთან და სხვა გამოკვლევებთან ერთად.

• პროტეინ C-ის განსაზღვრა სისხლში (Protein C);

• თავისუფალი პროტეინ S-ის განსაზღვრა სისხლში (Free Protein S);

• ფაქტორი V Leiden მუტაცია - გენეტიკური ანალიზი;

• პროთრომბინი G20210A მუტაცია - გენეტიკური ანალიზი;

• მგლურას ანტიკოაგულანტის განსაზღვრა სისხლში (Lupus anticoagulant, LA);

• ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები IgG (Anti-Cardiolipin IgG);

• ანტიკარდიოლიპინური ანტისხეულები IgM (Anti-Cardiolipin IgM);

• ანტიბეტა 2 გლიკოპროტეინი IgG (Anti β -2 Glycoprotein IgG);

• ანტიბეტა 2 გლიკოპროტეინი IgM (Anti β -2 Glycoprotein IgM);

• ჰომოცისტეინის განსაზღვრა სისხლში (HCY);

• D-დიმერის განსაზღვრა სისხლში (D-dimer);

• ფიბრინოგენის განსაზღვრა სისხლის შრატში (Fibrinogen);

• პროთრომბინის დროის განსაზღვრა სისხლში (PT);

• აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო (aPTT);

• სისხლის საერთო ანალიზი, ედს (CBC+ESR);

• ღვიძლის ფუნქციური სინჯები (ALT,AST,GGT,ALP,TBIL,DBIL);

• ცილის განსაზღვრა შარდში (Protein, Urine).

გამოყენებული წყაროები:

• ncbi.nlm.nih.gov - Antithrombin III Deficiency (StatPearls)

• mayocliniclabs.com - Antithrombin Activity, Plasma

• stoptheclot.org - Antithrombin Deficiency

• ნინო ღულათავა - სამედიცინო დირექტორი;

• ნინო მურადაშვილი - ჰემატოლოგიის, ბიოქიმიის და იმუნოლოგიის მიმართულების ხელმძღვანელი;

• ლევან არჯევანიძე - კომერციული დირექტორი.