D-დიმერი არის ცილის ფრაგმენტი, რომელიც წარმოიქმნება სისხლში თრომბის დაშლის პროცესის შედეგად. იგი წარმოადგენს ფიბრინოგენის დეგრადაციის საბოლოო პროდუქტს. მისი განსაზღვრა გამოიყენება ორგანიზმში მიმდინარე თრომბოზული პროცესების გამოვლენისა და რისკის შესაფასებლად. D-დიმერის კვლევა წარმოადგენს ერთ-ერთ ყველაზე მგრძნობიარე ლაბორატორიულ მარკერს სისხლის შედედებისა და ფიბრინოლიზის სისტემის აქტივობის შესაფასებლად.

ანტითრომბინ III (Antithrombin III, AT III; თანამედროვე ნომენკლატურით - უბრალოდ ანტითრომბინი) არის ცილა (გლიკოპროტეინი), რომელიც სინთეზდება ღვიძლში და წარმოადგენს ორგანიზმის ერთ-ერთ ყველაზე მნიშვნელოვან ბუნებრივ ანტიკოაგულანტს - ანუ აფერხებს სისხლის ჭარბ შედედებას.

ანტითრომბინ III ბლოკავს რამდენიმე ფაქტორს, რომლებიც მონაწილეობენ სისხლის შედედების (კოაგულაციის) კასკადში - განსაკუთრებით, თრომბინს (Factor IIa) და X ფაქტორს (Factor Xa). მისი მოქმედება მნიშვნელოვნად ძლიერდება ჰეპარინის თანდასწრებით - სწორედ ამ ეფექტს ეფუძნება ჰეპარინის ანტიკოაგულანტური თვისება.

ანტითრომბინ III-ის დეფიციტი - მემკვიდრეული ან შეძენილი - იწვევს სისხლის შედედების ბალანსის დარღვევას, რის შედეგადაც პაციენტებს უმცირდებათ ბუნებრივი დაცვა თრომბოზებისგან (სისხლძარღვებში სისხლის თრომბის წარმოქმნა). ეს მდგომარეობა ცნობილია, როგორც თრომბოფილია - თრომბოზებისადმი მიდრეკილება. პაციენტებს შესაძლოა განუვითარდეთ ღრმა ვენების თრომბოზი (DVT), ფილტვის ემბოლია (PE), არატიპური ლოკალიზაციის თრომბოზები (ღვიძლის, ცერებრალური ვენები) - ხშირად 45 წლის ასაკამდე.

ანტითრომბინის მაჩვენებლები იზომება ორი ძირითადი ანალიზით:

• ფუნქციური (აქტივობის) ანალიზი - მთავარი სკრინინგული კვლევა; აფასებს ცილის მუშაობას;

• იმუნოლოგიური (ანტიგენური) ანალიზი - გამოიყენება მაშინ, როცა აქტივობა დაბალია, მემკვიდრეული დეფიციტის ტიპის (I - რაოდენობრივი, II - ხარისხობრივი) დასადგენად.

აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო (aPTT, Activated Partial Thromboplastin Time) არის კოაგულოგრამის ერთ-ერთი ძირითადი კვლევა, რომელიც აფასებს სისხლის შედედების შინაგანი (intrinsic) და საერთო (common) გზის აქტივობას.

ტესტი გულისხმობს ციტრატით ანტიკოაგულირებული პლაზმის ინკუბაციას სპეციფიკურ რეაგენტებთან (აქტივატორი - კაოლინი, ცელიტი ან ელაგის მჟავა; ფოსფოლიპიდი) და, შემდეგ, კალციუმის დამატებას, რის შემდეგაც იზომება ფიბრინის თრომბის წარმოქმნამდე გასული დრო.

aPTT აფასებს შემდეგი კოაგულაციური ფაქტორების აქტივობას:

• შინაგანი გზის ფაქტორები: ფაქტორი XII (ჰაგემანის ფაქტორი), XI, IX, VIII;

• საერთო გზის ფაქტორები: ფაქტორი X, V, II (პროთრომბინი), I (ფიბრინოგენი);

• პრეკალიკრეინი, მაღალი მოლეკულური წონის კინინოგენი (HMWK).

aPTT-ის გახანგრძლივება შესაძლოა გამოწვეული იყოს ერთ-ერთი ან რამდენიმე ფაქტორის დეფიციტით, ანტიკოაგულანტური თერაპიით (ჰეპარინი), თანდაყოლილი კოაგულოპათიებით (ჰემოფილია A, B), ან შეძენილი ანტიკოაგულანტებით (მგლურას ანტიკოაგულანტი, ფაქტორსპეციფიური ინჰიბიტორები).

aPTT გამოიყენება როგორც სკრინინგული კვლევა კოაგულოპათიების დიაგნოსტიკისთვის, ისე არაფრაქციონირებული ჰეპარინით (UFH) ანტიკოაგულანტური თერაპიის მონიტორინგისთვის, ხოლო პროთრომბინის დროსთან (PT) ერთად - ოპერაციული ჩარევის წინ კოაგულაციური სტატუსის შესაფასებლად.

ერითროციტების დალექვის სიჩქარის განსაზღვრა (ESR, Erythrocyte Sedimentation Rate; ედს) არის მარტივი, არასპეციფიკური ჰემატოლოგიური ტესტი, რომელიც ზომავს ერითროციტების ვერტიკალურ მილში დალექვის სიჩქარეს გარკვეული პერიოდის (ჩვეულებრივ - 1 საათის) განმავლობაში.

ESR-ის შედეგზე გავლენას ახდენს ერითროციტების მიერ აგრეგატების (რულოების ფორმირება) წარმოქმნის უნარი, რომელიც დამოკიდებულია პლაზმაში გარკვეული ცილების (ე.წ. „მწვავე ფაზის ცილები“ - ფიბრინოგენი, იმუნოგლობულინები, C-რეაქტიული ცილა) კონცენტრაციაზე. ანთებითი, ინფექციური, აუტოიმუნური ან ნეოპლასტური პროცესების ფონზე მწვავე ფაზის ცილების კონცენტრაცია იზრდება, რაც აძლიერებს ერითროციტების აგრეგაციას და ESR-ის მაჩვენებელი იმატებს.

კვლევა ტარდება ვესტერგრენის (Westergren) ან ვინტრობის (Wintrobe) მეთოდით; ვესტერგრენის მეთოდი არის სტანდარტული საერთაშორისო რეფერენტული მეთოდი.

ESR არის ერთ-ერთი ყველაზე ძველი ლაბორატორიული ტესტი, რომელიც დღემდე გამოიყენება. მისი მთავარი ღირებულება მდგომარეობს არასპეციფიური ანთებითი ან სხვა სისტემური პროცესის გამოვლენაში, თერაპიის ეფექტიანობის მონიტორინგსა და ზოგიერთი დაავადების (გიგანტურუჯრედოვანი არტერიიტი, პოლიმიალგია რევმატიკა, მრავლობითი მიელომა) დიაგნოსტიკაში.

ESR არასპეციფიური ტესტია - ის გვაჩვენებს ანთებითი ან სისტემური პროცესის არსებობას, მაგრამ ვერ უთითებს მის კონკრეტულ მიზეზზე; ამიტომ ის ხშირად გამოიყენება სხვა, უფრო სპეციფიკურ ანთებით მარკერებთან (CRP, ფიბრინოგენი, ფერიტინი) ერთად დიაგნოსტიკის სიზუსტის გასაუმჯობესებლად.

ერითროციტების მორფოლოგიური დახასიათება პერიფერიულ სისხლში (Peripheral Blood Smear, RBC Morphology) არის ციტოლოგიური კვლევა, რომელიც გულისხმობს პერიფერიული სისხლის ნაცხის შეღებვას (ჩვეულებრივ - მაი-გრიუნვალდ-გიემზას მეთოდით) და მიკროსკოპული გამოკვლევით ერითროციტების (წითელი სისხლის უჯრედების) ფორმის, ზომის, ფერისა და სტრუქტურის შესწავლას.

ეს კვლევა ავსებს ავტომატური ჰემატოლოგიური ანალიზატორის შედეგებს და გადამწყვეტ მნიშვნელობას იძენს ანემიების დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის. მიკროსკოპული ანალიზის ფარგლებში ფასდება:

• ერითროციტების ზომა (ანიზოციტოზი): ნორმოციტული (ნორმის შესაბამისი), მიკროციტული (შემცირებული), მაკროციტული (გადიდებული);

• ერითროციტების ფორმა (პოიკილოციტოზი): ნამგლისებური (drepanocytes - ნამგლისებრუჯრედოვანი ანემიის ნიშანი), სამიზნისებური (target cells/codocytes - თალასემიის, ღვიძლის დაავადებების, ჰემოგლობინოპათიების ნიშანი), დაცხრილული (schistocytes - მექანიკური ჰემოლიზის, თრომბოზული თრომბოციტოპენიური პურპურის (TTP), ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომის (HUS), დისიემინირებული სისხლძარღვშიდა კოაგულაციის (DIC) ნიშანი), სფერული (spherocytes - მემკვიდრული სფეროციტოზის, აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემიის ნიშანი), ელიფსოციტური (elliptocytes/ovalocytes), წვეთისებური (dacrocytes/teardrop cells - მიელოფიბროზის ნიშანი), მტევნისებური (acanthocytes - ღვიძლის დაავადებების ნიშანი);

• ერითროციტების ფერი (ჰიპოქრომია): ნორმოქრომული, ჰიპოქრომული (შემცირებული შეფერილობა - რკინადეფიციტური ანემიის, თალასემიის ნიშანი), ჰიპერქრომული (გადიდებული შეფერილობა);

• ჩანართები: ჰაუელ-ჟოლის სხეულები (ჰიპოსპლენიზმის, ჰემოლიზური ანემიების ნიშანი), პაპენჰეიმერის სხეულები (რკინის ჩანართები - სიდერობლასტური ანემიის ნიშანი), ბაზოფილური წერტილოვანი შეფერილობა (ტყვიის ინტოქსიკაციის, თალასემიის ნიშანი), ჰაინცის სხეულები (გლუკოზა-6-ფოსფატდეჰიდროგენაზას (G6PD) დეფიციტის ნიშანი), მალარიული პარაზიტი;

• რეტიკულოციტები: ახალგაზრდა ერითროციტები; მათი მომატება მიუთითებს რეგენერაციულ პასუხზე, ხოლო კლება - ჰიპოპლასტიკურ ან აპლასტურ პროცესზე.

ერითროციტების მორფოლოგიური შესწავლა ერთ-ერთი ფუნდამენტური კვლევაა ანემიების დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის; ხშირად პერიფერიული სისხლის ნაცხის შესწავლა საშუალებას იძლევა დაისახოს ანემიის სავარაუდო ეტიოლოგია სხვა, რთული და ძვირადღირებული გამოკვლევების გარეშე.

პროტეინი S (Protein S) არის ვიტამინ K-ზე დამოკიდებული ცილა, რომელიც სინთეზდება ღვიძლში და სისხლის შედედების პროცესში ასრულებს მნიშვნელოვან ანტიკოაგულაციურ (სისხლის შედედების საწინააღმდეგო) ფუნქციას. იგი პროტეინ C-სთან ერთად ახდენს ფაქტორების (Va და VIIIa) ინაქტივაციას და აფერხებს თრომბინის ჭარბ წარმოქმნას.

პროტეინი S სისხლში გვხვდება ორი ფორმით:

თავისუფალი ფრაქცია (Free Protein S) - დაახლოებით 40%, ეს არის აქტიური ფორმა, რომელსაც აქვს ანტიკოაგულაციური უნარი.

დაკავშირებული (კომპლექსირებული) ფრაქცია - დაახლოებით 60%, რომელიც დაკავშირებულია C4b-დამაკავშირებელ ცილასთან და მოკლებულია ანტიკოაგულაციურ აქტივობას.

თავისუფალი ფრაქციის (Free Protein S) განსაზღვრა ითვლება უპირატეს მეთოდად პროტეინ S-ის დეფიციტის გამოსავლენად, ვინაიდან სწორედ ეს ფრაქცია ახდენს ბიოლოგიურ ეფექტს. პროტეინ S-ის დეფიციტი იწვევს თრომბოფილიას - მდგომარეობას, რომელიც ზრდის ვენური თრომბოზის (ქვედა კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზი - DVT, ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია - PE) რისკს. დეფიციტი შესაძლოა იყოს მემკვიდრეობითი (გენეტიკური მუტაციით განპირობებული) ან შეძენილი.

თრომბოციტების რაოდენობა (PLT, Platelet Count) არის ჰემატოლოგიური კვლევა, რომელიც განსაზღვრავს სისხლის მოცულობის ერთეულში თრომბოციტების რაოდენობას.

თრომბოციტები - ეს არის სისხლის ფორმიანი ელემენტები, რომლებიც წარმოიქმნება ძვლის ტვინში მეგაკარიოციტებიდან და მთავარ როლს ასრულებენ პირველად ჰემოსტაზში - სისხლდენის შეჩერებაში. დაზიანებული სისხლძარღვის კედელთან თრომბოციტები ადჰეზიას უწევენ კოლაგენს, აქტივდებიან, აგრეგირდებიან ერთმანეთთან და ფიბრინის ქსელთან ერთად ქმნიან თრომბოციტურ საცობს. გარდა ამისა, თრომბოციტები ცილოვან მედიატორებსა და ციტოკინებს გამოყოფენ, რომლებიც აქტიურად მონაწილეობენ ანთებითი პროცესის, ჭრილობის შეხორცებისა და იმუნური პასუხის რეგულაციაში.

თრომბოციტების რაოდენობის განსაზღვრა, როგორც წესი, ხდება ავტომატური ჰემატოლოგიური ანალიზატორით (ელექტრო-იმპედანსული ან ლაზერ-ოპტიკური მეთოდით). გადახრის შემთხვევაში რეკომენდებულია მიკროსკოპული შემოწმება პერიფერიული სისხლის ნაცხის გამოყენებით, რათა გამოირიცხოს ცრუ შედეგი (განსაკუთრებით - ცრუ-თრომბოციტოპენიის გამოვლენისთვის, რომელიც გამოწვეულია თრომბოციტების აგრეგაციით EDTA-ში).

თრომბოციტების რაოდენობის გადახრა - როგორც კლება (თრომბოციტოპენია), ისე მომატება (თრომბოციტოზი) - სერიოზული კლინიკური ნიშანია, რომელიც სისხლდენის ან, პირიქით, თროμბოზის რისკთან ასოცირდება და სხვადასხვა დაავადების სავარაუდო მიზეზის შესახებ ინფორმაციას იძლევა.

კუმბსის პირდაპირი რეაქცია (Direct Antiglobulin Test, DAT) არის ლაბორატორიული კვლევა, რომელიც ეხმარება გამოავლინოს ერითროციტების ზედაპირზე მიმაგრებული ანტისხეულები ან კომპლემენტის ფრაგმენტები. ეს ანტისხეულები შეიძლება იყოს მიზეზი ერითროციტების ნაადრევი დაშლისა — ე.წ. ჰემოლიზური პროცესის.

ტესტი ძირითადად გამოიყენება იმუნური წარმოშობის ჰემოლიზური ანემიების დიაგნოსტიკისთვის. ის გვაჩვენებს, აქვს თუ არა ორგანიზმს მისივე ერითროციტების მიმართ აუტოანტისხეულები (აუტოიმუნური ჰემოლიზური ანემია) ან განვითარდა თუ არა იმუნური რეაქცია სხვა ერითროციტებზე (გადასხმის შემდგომი რეაქცია, ნაყოფისა და ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადება).

კვლევის პრინციპი ეფუძნება ანტი-ადამიანის გლობულინის (კუმბსის რეაგენტი) დამატებას პაციენტის ერითროციტებზე. თუ ერითროციტებზე უკვე მიმაგრებულია ანტისხეულები ან კომპლემენტი, ხდება მათი აგლუტინაცია, რაც დადებითი შედეგია.

DAT-ის დადებითი შედეგი მიუთითებს ერითროციტებზე იმუნური დატვირთვის არსებობაზე და მოითხოვს კლინიკურ კონტექსტში ინტერპრეტაციას.

ლეიკოციტების მორფოლოგიური დახასიათება პერიფერიულ სისხლში (Peripheral Blood Smear, WBC Morphology) არის ციტოლოგიური კვლევა, რომელიც გულისხმობს პერიფერიული სისხლის ნაცხის შეღებვას (ჩვეულებრივ - მაი-გრიუნვალდ-გიემზას ან რომანოვსკი-გიემზას მეთოდით) და მიკროსკოპული გამოკვლევით ლეიკოციტების (თეთრი სისხლის უჯრედების) ფორმის, ზომის, ბირთვისა და ციტოპლაზმის შესწავლას.

კვლევა ავსებს ავტომატური ჰემატოლოგიური ანალიზატორის შედეგებს, რომელიც აღმოაჩენს რაოდენობრივ მონაცემებს, მაგრამ ვერ აღწერს უჯრედების მორფოლოგიურ თავისებურებებს. პერიფერიული სისხლის ნაცხის მიკროსკოპული შესწავლა გადამწყვეტი მნიშვნელობისაა ჰემატოლოგიური დაავადებების (ლეიკოზები, ლიმფომები, მიელოდისპლასტიური სინდრომები), ინფექციური პროცესების, ალერგიული რეაქციებისა და ანემიების დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის.

შეფასების სტანდარტული პარამეტრებია:

• ლეიკოციტური ფორმულის შემოწმება (ნეიტროფილების, ლიმფოციტების, მონოციტების, ეოზინოფილების, ბაზოფილების პროცენტული თანაფარდობა);

• ბირთვის ფორმის ცვლილებები (ნეიტროფილების ჰიპერსეგმენტაცია, ბირთვის გადახრა მარცხნივ ან მარჯვნივ);

• ციტოპლაზმური ცვლილებები (ტოქსიკური გრანულაცია, ვაკუოლები, დოლეს სხეულები);

• ბლასტური ან გადახრილი (ატიპიური) უჯრედების არსებობა;

• დისპლასტიური ცვლილებები (განვითარების დარღვევები);

• იმუნოფენოტიპირება ან მონონუკლეარული უჯრედების რეაქტიული ცვლილებები.

ლეიკოციტების მორფოლოგიური შეფასება არის ერთ-ერთი ფუნდამენტური ჰემატოლოგიური კვლევა, რომელიც ექიმს გადამწყვეტ ინფორმაციას აწვდის სისხლის ფორმიანი ელემენტების წარმოქმნისა (ჰემატოპოეზის) და დაავადებების სავარაუდო მიზეზის შესახებ.

ლუპუს-ანტიკოაგულანტი (Lupus Anticoagulant, LA) არის ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეულების ჯგუფი, რომლებიც ლაბორატორიულად ხელს უშლის სისხლის შედედების ფოსფოლიპიდდამოკიდებულ რეაქციებს. სახელწოდების მიუხედავად, ლუპუს-ანტიკოაგულანტი in vivo (ცოცხალ ორგანიზმში) იწვევს არა სისხლდენას, არამედ თრომბოზის (სისხლძარღვთა სანათურში თრომბის წარმოქმნის) გაზრდილ რისკს.

კვლევა ერთ-ერთი მთავარი ლაბორატორიული კრიტერიუმია ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის (APS) დიაგნოსტიკისთვის - აუტოიმუნური მდგომარეობა, რომელიც ხასიათდება განმეორებითი არტერიული და ვენური თრომბოზებითა და ორსულობის გართულებებით (განმეორებითი სპონტანური აბორტი, ნაყოფის დაკარგვა, ნაადრევი მშობიარობა). LA შესაძლებელია ვლინდებოდეს როგორც დამოუკიდებლად, ასევე სისტემური წითელი მგლურას (SLE) და სხვა აუტოიმუნური დაავადებების ფონზე.

პროტეინი C (Protein C) არის ვიტამინ K-ზე დამოკიდებული ცილა, რომელიც სინთეზდება ღვიძლში და სისხლში მოქმედებს როგორც ბუნებრივი ანტიკოაგულანტი. იგი არეგულირებს სისხლის შედედების პროცესს და აფერხებს ჭარბი თრომბების წარმოქმნას.

გააქტიურებული პროტეინი C (APC) მოქმედებს მის კოფაქტორთან — პროტეინ S-თან ერთად — და ანეიტრალებს შედედების ფაქტორებს Va-სა და VIIIa-ს, რითაც აფერხებს თრომბინის წარმოქმნას და სისხლის შესქელებას.

პროტეინ C-ს დეფიციტი არის თრომბოფილია - მდგომარეობა, რომელიც ზრდის ვენური თრომბოზის რისკს (ღრმა ვენების თრომბოზი - DVT, ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლია - PE). დეფიციტი შესაძლოა იყოს მემკვიდრეობითი (PROC გენის მუტაცია) ან შეძენილი (ღვიძლის დაავადება, ვიტამინ K-ს დეფიციტი, ანტიკოაგულანტური მკურნალობა და სხვა). მძიმე, ჰომოზიგოტური დეფიციტი ახალშობილებში იწვევს სიცოცხლისთვის საშიშ მდგომარეობას - პურპურა ფულმინანსს (Purpura Fulminans).

რეაქტიული ლიმფოციტების (ატიპიური მონონუკლეარების) გამოვლენა პერიფერიული სისხლის ნაცხში (Atypical Lymphocytes / Reactive Mononuclear Cells, Blood Smear) არის ციტოლოგიური კვლევა, რომელიც გულისხმობს პერიფერიული სისხლის ნაცხის შეღებვას და მიკროსკოპული გამოკვლევით ლიმფოციტებში მორფოლოგიური ცვლილებების შესწავლას.

რეაქტიული ლიმფოციტები (ცნობილი, როგორც „ატიპიური მონონუკლეარები“, „ვირუსოციტები“ ან „დაუნის უჯრედები“) არიან აქტივირებული T-ლიმფოციტები, რომლებიც წარმოიქმნებიან ანტიგენური სტიმულის (ვირუსული ინფექციის, ზოგ შემთხვევაში - ბაქტერიული, პარაზიტული ან წამლისმიერი რეაქციის) ფონზე.

რეაქტიული ლიმფოციტების მორფოლოგიური მახასიათებლები:

• ზომა: გადიდებული (15–30 μm) ჩვეულებრივ ლიმფოციტთან (7–12 μm) შედარებით;

• ბირთვი: დიდი, ჩვეულებრივ - ექსცენტრული, ხშირად - ლობულირებული ან გადახრილი ფორმის; ქრომატინი - ნაკლებად დაკონდენსირებული;

• ციტოპლაზმა: ჭარბი, ღიალურჯი (ბაზოფილური), ხშირად - „კალთიანი“ (skirted) კიდით, რომელიც ეცილება მეზობელ ერითროციტებს;

• ნუკლეოლები: ხშირად ხილვადია;

• ციტოპლაზმური ვაკუოლები: შესაძლოა გვხვდებოდეს.

რეაქტიული ლიმფოციტების ყველაზე ხშირი მიზეზია ვირუსული ინფექციები, განსაკუთრებით:

• ეპშტაინ-ბარის ვირუსი (EBV) - ინფექციური მონონუკლეოზის გამომწვევი; რეაქტიული ლიმფოციტები შესაძლოა შეადგენდნენ ლიმფოციტების 10–30%-ს;

• ციტომეგალოვირუსი (CMV);

• ადამიანის ჰერპესვირუსი 6 (HHV-6);

• HIV (განსაკუთრებით - მწვავე სეროკონვერსიის ფაზაში);

• ვირუსული ჰეპატიტი (A, B, C);

• ტოქსოპლაზმოზი;

• COVID-19 (SARS-CoV-2);

• ვაქცინაცია (ცოცხალი ვაქცინების შემთხვევაში);

• წამლისმიერი რეაქცია (DRESS სინდრომი).

რეაქტიული ლიმფოციტების გამოვლენა და მათი რაოდენობრივი შეფასება არის ერთ-ერთი ფუნდამენტური კვლევა ვირუსული ინფექციების, განსაკუთრებით - ინფექციური მონონუკლეოზის დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის და მონონუკლეოზური სინდრომის (HIV, CMV, ტოქსოპლაზმოზის ფონზე) დასაზუსტებლად.

რეზუს ანტისხეულების განსაზღვრა (Anti-Rh) არის ლაბორატორიული კვლევა, რომელიც ეხმარება ორგანიზმში რეზუს-ფაქტორის (Rh) საწინააღმდეგო იმუნური ანტისხეულების არსებობის გამოვლენას. რეზუს-ფაქტორი არის ცილოვანი ანტიგენი, რომელიც ნორმაში მდებარეობს ერითროციტების ზედაპირზე ადამიანების უმეტესობაში (Rh-დადებითები). თუ აღნიშნული ანტიგენი არ არის, პიროვნება Rh-უარყოფითია.

რეზუს ანტისხეულები წარმოიქმნება მაშინ, როდესაც Rh-უარყოფითი პიროვნება შეხვდება Rh-დადებით სისხლს (მაგალითად, ორსულობის, მშობიარობის, აბორტის, საშვილოსნოსგარე ორსულობის, ტრავმის ან არასწორი სისხლის გადასხმის შედეგად). ეს ანტისხეულები ძირითადად IgG ტიპისაა და შეუძლიათ გადაკვეთონ პლაცენტა, რის გამოც წარმოადგენენ ნაყოფისა და ახალშობილის ჰემოლიზური დაავადების (HDFN) ძირითად მიზეზს.

კვლევა ფართოდ გამოიყენება ანტენატალურ პერიოდში ანტისხეულების სკრინინგისთვის Rh-უარყოფით ორსულებში, ასევე ანტი-D იმუნოგლობულინის (RhoGAM) პროფილაქტიკის მიზანშეწონილობის შეფასებისთვის.

Anti-Rh-ის გამოვლენა ორსულობის პერიოდში მიუთითებს მომატებულ რისკზე ნაყოფისთვის და მოითხოვს მკაცრ მონიტორინგსა და სპეციალისტის ჩართულობას.

რეზუს-ფაქტორის სუსტი D ანტიგენის განსაზღვრა სისხლში (Weak D, Rh) არის სპეციფიკური სეროლოგიური კვლევა, რომელიც გამოიყენება იმ შემთხვევებში, როდესაც სტანდარტული რეზუს-ფაქტორის (D ანტიგენი) განსაზღვრა იძლევა ცრუუარყოფით ან ცვალებად შედეგს, ხოლო ერითროციტებზე RhD ანტიგენი არსებობს, თუმცა შემცირებული რაოდენობით ან შეცვლილი კონფიგურაციით.

რეზუს-ფაქტორის სისტემა მოიცავს ბევრ ანტიგენს, რომელთა შორის ყველაზე მნიშვნელოვანი არის D ანტიგენი. RhD-დადებითი (Rh+) პირების ერითროციტებზე არსებობს RhD ანტიგენი, ხოლო RhD-უარყოფითი (Rh-) პირების ერითროციტებზე — არა. სუსტი D (weak D) ფენომენი არის ვარიანტი, რომელშიც RhD ანტიგენი არსებობს, თუმცა მისი ექსპრესია შემცირებულია (10-70% ნორმასთან შედარებით) ან კონფიგურაციაა შეცვლილი.

სუსტი D ფენომენი იყოფა შემდეგ ვარიანტებად:

• Weak D (კლასიკური სუსტი D) - შემცირებული რაოდენობით ნორმალური D ანტიგენი ერითროციტებზე; ხშირად გენეტიკურია (RHD გენის წერტილოვანი მუტაცია); სისხლის გადასხმისა და ჰემოლიზური დაავადების რისკისთვის ჩვეულებრივ ფასდება როგორც Rh-დადებითი;

• Partial D (ნაწილობრივი D) - შეცვლილი კონფიგურაციის D ანტიგენი (აკლია გარკვეული ეპიტოპები); ამ პაციენტებმა შესაძლოა გამოიმუშაონ ალო-ანტი-D ანტისხეულები D-დადებითი სისხლის გადასხმის ან RhD-დადებითი ნაყოფის შემთხვევაში; ფასდება როგორც Rh-უარყოფითი დონორი და როგორც Rh-უარყოფითი რეციპიენტი;

• DEL ფენოტიპი - D ანტიგენის ძალიან დაბალი ექსპრესია, რომელიც გამოვლენადია მხოლოდ ადსორბცია-ელუციის ტექნიკით; ხშირია აზიურ პოპულაციებში.

გამოვლენისთვის გამოიყენება ანტიგლობულინური ტესტი (anti-D), ხოლო Weak D-სა და Partial D-ს შორის დიფერენცირებისთვის - მონოკლონური anti-D პანელით ან RHD გენის მოლეკულური ანალიზით (RHD genotyping).

სუსტი D ანტიგენის სწორი იდენტიფიკაცია გადამწყვეტი მნიშვნელობისაა სისხლის გადასხმის უსაფრთხოებისა და, განსაკუთრებით, ორსულობის მართვისთვის (ჰემოლიზური დაავადება ახალშობილში, HDFN, რომელიც გამოწვეულია ანტი-D ანტისხეულებით, შესაძლოა იყოს მძიმე).

რეტიკულოციტები (Reticulocytes, RET) არის ახალგაზრდა, არასრულად მომწიფებული ერითროციტები, რომლებიც ძვლის ტვინში წარმოიქმნება და სისხლის ნაკადში გადადის 1-2 დღით ადრე საბოლოო მომწიფებამდე. ისინი შეიცავენ რიბოსომული RNA-ს ნაშთებს, რომლებიც სპეციალური საღებავით ან ფლუორესცენტური მეთოდით აღმოჩენადია მიკროსკოპის ან ავტომატური ანალიზატორის გამოყენებით.

რეტიკულოციტების რაოდენობა ასახავს ძვლის ტვინის ერითროპოეზის (ერითროციტების წარმოქმნის) აქტივობას. ანემიის შემთხვევაში, ჯანმრთელი ძვლის ტვინი ცდილობს კომპენსაციას, რისთვისაც ზრდის რეტიკულოციტების გამოშვებას სისხლში.

რეტიკულოციტების კვლევა გამოიყენება ანემიის ეტიოლოგიის დასადგენად, რათა განვასხვავოთ ანემიის ჰიპერრეგენერაციული (ძვლის ტვინი აქტიურია; ერითროციტების დაკარგვა ორგანიზმიდან - ჰემორაგია ან ჰემოლიზი) და ჰიპორეგენერაციული (ძვლის ტვინი ვერ აწარმოებს საკმარისს - რკინის, B12-ის, ფოლიუმის მჟავას დეფიციტი ან ძვლის ტვინის დათრგუნვა) ფორმები.

რეტიკულოციტების მაჩვენებელი ერთ-ერთი უმთავრესია ანემიის დიფერენციული დიაგნოსტიკისა და მკურნალობის ეფექტიანობის შესაფასებლად.

საერთაშორისო ნორმალიზებული შეფარდება (International Normalized Ratio, INR) არის სტანდარტიზებული მაჩვენებელი, რომელიც გამოითვლება პროთრომბინის დროის (PT) საფუძველზე და გამოიყენება სისხლის შედედების სისტემის შესაფასებლად. INR გვაწვდის ერთიან, საერთაშორისოდ შესადარებელ პასუხს, რაც ნეიტრალიზებს სხვადასხვა ლაბორატორიული რეაგენტისა და მეთოდის განსხვავებას.

პროთრომბინის დრო და INR აფასებს შედედების კასკადის გარეგან (Extrinsic) და საერთო (Common) გზებს - კერძოდ, ფაქტორებს: I (ფიბრინოგენი), II (პროთრომბინი), V (პროაქცელერინი), VII (პროკონვერტინი) და X (სტიუარტ-პროუერის ფაქტორი). ეს ფაქტორები ძირითადად სინთეზდება ღვიძლში და მათგან ოთხი (II, VII, IX, X) არის ვიტამინ K-ზე დამოკიდებული.

INR არის წამყვანი ლაბორატორიული მაჩვენებელი ვიტამინ K-ის ანტაგონისტებით (მაგალითად, ვარფარინი) ანტიკოაგულაციური თერაპიის მონიტორინგისთვის. აგრეთვე, ის გამოიყენება ღვიძლის ფუნქციური მდგომარეობის შესაფასებლად (განსაკუთრებით ციროზის ან მწვავე ღვიძლის უკმარისობის დროს), ვიტამინ K-ის დეფიციტის გამოსავლენად და სისხლდენის რისკის შესაფასებლად ქირურგიულ ჩარევებამდე.

მნიშვნელოვანია აღინიშნოს, რომ INR არ არის შესაფერისი მონიტორინგისთვის პირდაპირი მოქმედების ორალური ანტიკოაგულანტების (DOAC) შემთხვევაში (დაბიგატრანი, რივაროქსაბანი, აპიქსაბანი, ედოქსაბანი), რადგან მათ მიერ გამოწვეული ანტიკოაგულაციური ეფექტი სტანდარტულ PT/INR-ზე არ აისახება.

სისხლის საერთო ანალიზი, ედს (CBC + ESR) არის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირად დანიშნული ლაბორატორიული კვლევა, რომელიც იძლევა ზოგად სურათს ჯანმრთელობის მდგომარეობის შესახებ. გამოიყენება როგორც სკრინინგული, დიაგნოსტიკური, მკურნალობის მონიტორირების (თერაპიის დროს დინამიკაში კვლევის ჩატარება) და დაავადების გამოსავლის შესაფასებლად. ამ კვლევით ფასდება სისხლის ძირითადი უჯრედები და ანთების, ინფექციის, სისტემური დაავადებების, ანემიისა და სხვა პათოლოგიების არსებობა. ეს კომბინირებული რუტინული ტესტი გამოიყენება მდგომარეობის სწრაფად შეფასებისა და საჭიროების შემთხვევაში დამატებითი, უფრო სპეციფიკური გამოკვლევების მიმართულების მისაცემად. სისხლის საერთო ანალიზით ხორციელდება დაავადებების ფართო სპექტრის დიაგნოსტიკა და მონიტორინგი. რეკომენდირებულია ამ კვლევის ჩატარება პრევენციის მიზნით 6 თვეში ერთხელ.

სისხლის ჯგუფისა (ABO სისტემა) და რეზუს (Rh) ფაქტორის განსაზღვრა არის ფუნდამენტური სისხლის ჯგუფური კვლევა, რომელიც მნიშვნელოვანია სისხლის გადასხმის (ჰემოტრანსფუზიის), ორსულობის მართვის, ორგანოთა ტრანსპლანტაციის, ქირურგიული ჩარევებისა და სხვა მრავალი კლინიკური სიტუაციისთვის.

ABO სისტემა ეფუძნება ერითროციტების ზედაპირზე არსებული ანტიგენების - A და B ანტიგენების - არსებობას ან არარსებობას:

• A ჯგუფი - ერითროციტებს გააჩნია A ანტიგენი, შრატში - anti-B ანტისხეულები;

• B ჯგუფი - ერითროციტებს გააჩნია B ანტიგენი, შრატში - anti-A ანტისხეულები;

• AB ჯგუფი - ერითროციტებს გააჩნია ორივე ანტიგენი, შრატში ანტისხეულები არ არის („უნივერსალური მიმღები“);

• 0 (O) ჯგუფი - ერითროციტებს არც A და არც B ანტიგენი არ გააჩნია, შრატში გვხვდება ორივე - anti-A და anti-B („უნივერსალური დონორი“ ერითროციტული მასისთვის).

რეზუს (Rh) ფაქტორი ეფუძნება ერითროციტების ზედაპირზე D ანტიგენის (RhD) არსებობას:

• Rh+ (დადებითი) - D ანტიგენი არსებობს;

• Rh- (უარყოფითი) - D ანტიგენი არ არის.

ABO და Rh შეუთავსებლობამ სისხლის გადასხმის დროს შესაძლოა გამოიწვიოს მძიმე ჰემოლიზური რეაქცია - სიცოცხლისთვის საშიში მდგომარეობა. ხოლო Rh-უარყოფითი დედის Rh-დადებითი ნაყოფით ორსულობამ შესაძლოა გამოიწვიოს ნაყოფის ჰემოლიზური დაავადება (HDFN - Hemolytic Disease of the Fetus and Newborn), რომლის პრევენციისთვის გამოიყენება ანტი-D იმუნოგლობულინი (RhoGAM).

ძვლის ტვინის ტრანსპლანტაციის ან მასიური ტრანსფუზიის შემდეგ ABO და Rh ფაქტორი შესაძლოა შეიცვალოს, რაც გასათვალისწინებელია.

ფიბრინოგენი (Fibrinogen, კოაგულაციის I ფაქტორი) არის ღვიძლში სინთეზირებული პლაზმური გლიკოპროტეინი, რომელიც წარმოადგენს სისხლის შედედების სისტემის ერთ-ერთ უმთავრეს კომპონენტს. ფიბრინოგენი არის წინამორბედი ცილა ფიბრინისა, რომელიც წარმოიქმნება შედედების კასკადის ბოლო ეტაპზე: თრომბინის ზემოქმედებით ფიბრინოგენი იშლება ფიბრინად, რომელიც ქმნის თრომბის სტრუქტურულ ჩონჩხს.

ფიბრინოგენი ასევე წარმოადგენს მწვავე ფაზის ცილას; მისი დონე იზრდება ანთებითი, ინფექციური ან ტრავმული პროცესების დროს. გარდა ამისა, ფიბრინოგენი მონაწილეობს თრომბოციტების აგრეგაციასა და სისხლის სიბლანტის რეგულაციაში.

ფიბრინოგენის ლაბორატორიული განსაზღვრა გამოიყენება სისხლის შედედების სისტემის შესაფასებლად, ანთებითი პროცესის გამოვლენისთვის, თრომბოზული რისკისა და ღვიძლის სინთეზური ფუნქციის სტატუსის დასადგენად.

ფიბრინოგენის დონის ცვლილება შესაძლოა მიუთითებდეს როგორც სისხლის შედედების დარღვევაზე, ისე ანთებითი ან ღვიძლის დაავადების არსებობაზე.

ცირკულირებადი ანტიკოაგულანტის აქტივობის განსაზღვრა (Inhibitor / Mixing Study, ICA) არის სპეციფიკური კოაგულაციური კვლევა, რომელიც გამოიყენება გახანგრძლივებული პროთრომბინის დროს (PT) ან აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დროს (aPTT) მიზეზის დასაზუსტებლად - ფაქტორის დეფიციტია თუ ცირკულირებადი ანტიკოაგულანტი (ინჰიბიტორი).

შერევის ტესტი (mixing study) ეფუძნება პრინციპს, რომ ნორმალური პლაზმის შერევა პაციენტის პლაზმასთან 1:1 თანაფარდობით კომპენსაციას ახდენს ფაქტორის დეფიციტს (ფაქტორების კონცენტრაცია ნორმის ~50%-მდე). თუ აღმოჩენილია გახანგრძლივებული PT ან aPTT და მისი მიზეზი არის ფაქტორის დეფიციტი, შერევის შემდეგ PT/aPTT დაბრუნდება ნორმაში; თუ მიზეზი არის ცირკულირებადი ანტიკოაგულანტი (ინჰიბიტორი) - ის გავლენას მოახდენს ნორმალური პლაზმის ფაქტორებზე და PT/aPTT გახანგრძლივებული დარჩება.

ცირკულირებადი ანტიკოაგულანტები იყოფა ორ ძირითად კატეგორიად:

• ფაქტორსპეციფიური ინჰიბიტორები - ანტისხეულები (ჩვეულებრივ IgG) კონკრეტული კოაგულაციური ფაქტორის წინააღმდეგ; ყველაზე ხშირია ფაქტორი VIII-ის ინჰიბიტორი (შეძენილი ჰემოფილია A), რომელიც ვითარდება ხანდაზმულ პაციენტებში, ორსულობის შემდგომ, აუტოიმუნური ან ლიმფოპროლიფერაციული დაავადებების ფონზე; ხშირად ასოცირდება მძიმე სისხლდენების რისკთან;

• მგლურას ანტიკოაგულანტი (Lupus anticoagulant, LA) - ანტიფოსფოლიპიდური ანტისხეული, რომელიც, პარადოქსულად, ლაბორატორიულად ახანგრძლივებს კოაგულაციურ ტესტებს, თუმცა კლინიკურად ასოცირდება თრომბოზის (და არა სისხლდენის) რისკთან; ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის (APS) ერთ-ერთი ძირითადი ლაბორატორიული მარკერია.

შერევის ტესტის შედეგი ფასდება მყისიერად (immediate phase) და 1-2-საათიანი ინკუბაციის შემდეგ (incubated phase, 37°C-ზე). ფაქტორი VIII-ის ინჰიბიტორი დროდამოკიდებულია - მისი აქტივობა იზრდება ინკუბაციის შემდეგ, რაც დიფერენცირებას ახდენს მგლურას ანტიკოაგულანტისგან, რომელიც დროდამოუკიდებელია.

შერევის ტესტი არის ერთ-ერთი ფუნდამენტური კვლევა გახანგრძლივებული კოაგულაციური ტესტების მიზეზის დასადგენად და გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ჰემოფილიისა და ანტიფოსფოლიპიდური სინდრომის დიფერენციალური დიაგნოსტიკისთვის.