თრომბოციტების რაოდენობის შედეგი შესაძლოა იყოს ნორმაში, მომატებული (თრომბოციტოზი) ან დაქვეითებული (თრომბოციტოპენია).

თრომბოციტოპენია (თრომბოციტების შემცირებული რაოდენობა) ვითარდება ორი ძირითადი მექანიზმით: წარმოქმნის შემცირება ან განადგურების/მოხმარების მომატება:

• წარმოქმნის შემცირება (ძვლის ტვინის ფუნქციის დაქვეითება) - აპლასტური ანემია, მიელოდისპლასტიური სინდრომი, მწვავე ან ქრონიკული ლეიკოზი, ლიმფომები, მეტასტაზური დაზიანება ძვლის ტვინში, ციტოსტატიკური თერაპია, რადიოთერაპია, ვირუსული ინფექციები (HIV, ჰეპატიტი C, EBV), ვიტამინ B12-ის ან ფოლიუმის მჟავის დეფიციტი, ალკოჰოლის მძიმე მოხმარება;

• განადგურების ან მოხმარების მომატება - იმუნური თრომბოციტოპენიური პურპურა (ITP), თრომბოციტოპენიური თრომბოტური პურპურა (TTP), ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი (HUS), დისემინირებული ინტრავასკულარული კოაგულაცია (DIC), HELLP სინდრომი, ჰეპარინ-ინდუცირებული თრომბოციტოპენია (HIT), მძიმე ბაქტერიული ან ვირუსული ინფექციები (სეფსისი), მექანიკური დაზიანება (ხელოვნური სარქველი, აორტის შტენტი);

• რედისტრიბუცია - ჰიპერსპლენიზმი (ღვიძლის დაავადებების, პორტული ჰიპერტენზიის, ლიმფომების ფონზე);

• ცრუთრომბოციტოპენია (EDTA-დამოკიდებული) - არტეფაქტი, რომელიც გამოწვეულია თრომბოციტების აგრეგაციით EDTA-ში; დასაზუსტებლად რეკომენდებულია ნიმუშის გადახედვა მიკროსკოპით ან სისხლის გადაცემა ნატრიუმის ციტრატის ან ჰეპარინის შემცველ სინჯარაში.

თრომბოციტოპენიის სიმძიმის შეფასება: რაც უფრო დაბალია თრომბოციტების რაოდენობა, მით უფრო მაღალია სპონტანური სისხლდენის რისკი. მნიშვნელოვანი თრომბოციტოპენიის შემთხვევაში (განსაკუთრებით <50×10⁹/ლ) ხშირად საჭიროა მკურნალობა, ხოლო კრიტიკული თრომბოციტოპენიის (<10–20×10⁹/ლ) შემთხვევაში - სასწრაფო სამედიცინო ჩარევა.

თრომბოციტოზი (თრომბოციტების მომატებული რაოდენობა) იყოფა:

• რეაქტიული (მეორადი) თრომბოციტოზი - გამოწვეულია ფიზიოლოგიური ან პათოლოგიური სტიმულით: მწვავე ან ქრონიკული ანთებითი პროცესები (რევმატოიდული ართრიტი, ანთებითი ნაწლავის დაავადებები), ინფექციები, ქირურგიული ჩარევის შემდეგ, რკინადეფიციტური ანემია, ღვიძლის დაავადებები, ელენთის ამოღების (სპლენექტომიის) შემდეგ, მძიმე ფიზიკური ვარჯიში, მძიმე ემოციური სტრესი, მშობიარობის შემდგომი პერიოდი. რეაქტიული თრომბოციტოზის შემთხვევაში თრომბოზის რისკი ჩვეულებრივ დაბალია;

• პირველადი (კლონალური) თრომბოციტოზი - მიელოპროლიფერაციული დაავადებები: ესენციური თრომბოციტემია (ET), პოლიციტემია ვერა (PV), პირველადი მიელოფიბროზი (PMF), ქრონიკული მიელოიდური ლეიკოზი (CML). პირველადი თრომბოციტოზის შემთხვევაში თრომბოზის (ვენური და არტერიული) რისკი მაღალია.

ლაბორატორიული კვლევის შედეგები ყოველთვის უნდა შეფასდეს ექიმის მიერ პაციენტის სამედიცინო ისტორიასთან (ანამნეზურ მონაცემებთან) და სხვა გამოკვლევების შედეგებთან ერთად.

• სისხლის საერთო ანალიზი, ედს (CBC+ESR);

• ლეიკოციტების მორფოლოგიური შეფასება პერიფერიულ სისხლში;

• ერითროციტების მორფოლოგიური შეფასება პერიფერიულ სისხლში;

• რეტიკულოციტების განსაზღვრა სისხლში (RET);

• კოაგულოგრამა (PT, PI, INR, aPTT, Fibrinogen);

• პროთრომბინის დროის განსაზღვრა სისხლში (PT);

• აქტივირებული ნაწილობრივი თრომბოპლასტინის დრო (aPTT);

• ფიბრინოგენის განსაზღვრა სისხლის შრატში (Fibrinogen);

• D-დიმერის განსაზღვრა სისხლში (D-dimer);

• ანტითრომბინ III-ის განსაზღვრა სისხლში (AT III);

• ფერიტინის განსაზღვრა სისხლის შრატში (Ferritin);

• რკინის განსაზღვრა სისხლის შრატში (Iron);

• ვიტამინ B12-ის განსაზღვრა სისხლში (Vitamin B12);

• ფოლიუმის მჟავა (Folate);

• C-რეაქტიული ცილის განსაზღვრა სისხლის შრატში, რაოდენობრივი (CRP);

• ღვიძლის ფუნქციური სინჯები (ALT, AST, GGT, ALP, TBIL, DBIL);

• კრეატინინის განსაზღვრა სისხლის შრატში (Creatinine);

• ლაქტატდეჰიდროგენაზის განსაზღვრა სისხლში (LDH);

• კუმბსის პირდაპირი რეაქცია (DAT);

• აივ-ის საწინააღმდეგო ანტისხეულებისა და p24 ანტიგენის კომბინირებული განსაზღვრა სისხლში (HIV Ag/Ab Combo);

• C ჰეპატიტის ვირუსის საწინააღმდეგო ანტისხეულების განსაზღვრა სისხლში (anti-HCV).

გამოყენებული წყაროები:

• medlineplus.gov - Platelet Count

• ncbi.nlm.nih.gov - Platelet Count (StatPearls)

• mayocliniclabs.com - Platelet Count

• ნინო ღულათავა - სამედიცინო დირექტორი;

• ნინო მურადაშვილი - ჰემატოლოგიის, ბიოქიმიის და იმუნოლოგიის მიმართულების ხელმძღვანელი;

• ლევან არჯევანიძე - კომერციული დირექტორი.