BRAF მუტაციების გენოტიპირება PCR მეთოდით არის მოლეკულურ-გენეტიკური კვლევა, რომელიც სიმსივნური უჯრედების დნმ-ში ავლენს BRAF გენის პათოლოგიურ ვარიანტებს (უპირატესად V600E). აღნიშნული გენი ახდენს ფერმენტ კინაზას კოდირებას, რომელიც RAS ცილის შემდგომ ეტაპზე მონაწილეობს უჯრედის პროლიფერაციისა და დიფერენცირების მარეგულირებელ სასიგნალო გზაში (RAS–RAF–MEK–ERK/MAPK).

BRAF გენის გამააქტიურებელი მუტაცია (შემთხვევათა 90%-ში V600E ვარიანტი) ფერმენტს კონსტიტუციურად (მუდმივად) აქტიურ მდგომარეობაში აყენებს, რაც იწვევს უჯრედის პროლიფერაციის უკონტროლო პროცესს. BRAF მუტაცია ვლინდება მელანომის შემთხვევათა დაახლოებით 50%-ში, კოლორექტალური კარცინომის 8–12%-ში, ფარისებრი ჯირკვლის პაპილარულ კარცინომასა და თმიანუჯრედოვან ლეიკემიაში.

BRAF-ის მუტაციური სტატუსის განსაზღვრა კრიტიკულად მნიშვნელოვანია სამი მიმართულებით: დიაგნოსტიკური დაზუსტება, ტარგეტული თერაპიის (BRAF-ინჰიბიტორები) შერჩევა და დაავადების პროგნოზული მაჩვენებლების შეფასება.

Candida Albicans იწვევს სოკოვანი ინფექციას რომელსაც კანდიდოზი ეწოდება. ის შეიძლება შეგვხვდეს კანის , პირის ღრუს, ნაწლავების, საშოს და საშარდე გზების ლორწოვან გარსებზე. კანდიდოზის განვითარებაში განსაკუთრებით დიდია ანტიბაქტერიული პრეპარატების როლი, რომლებიც ანადგურებენ ადამიანის ნორმალურ მიკროფლორას, ამ დროს არაბაქტერიული ორგანიზმები ინტენსიურად მრავლდებიან. Candida Albicans ხშირად იწვევს ვაგინალურ კანდიდოზს . იგი ძირითადად გვხვდება ქალებში და ვითარდება ვაგინასა და საშარდე გზებში.

Chlamydia Trachomatis ქალებში იწვევს მენჯის ღრუს ანთებით დაავადებებს, ფალოპის მილების გაუვალობას.

Chlamydia Trachomatis მამაკაცებში კი რთულდება ეპიდიდიმიტით და ურეთრის ანთებით.

ინფექციები გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, თუმცა იშვიათად შესაძლებელია ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე, მშობიარობის დროს

Chlamydia Trachomatis ქალებში იწვევს მენჯის ღრუს ანთებით დაავადებებს, ფალოპის მილების გაუვალობას.

Chlamydia Trachomatis მამაკაცებში კი რთულდება ეპიდიდიმიტით და ურეთრის ანთებით.

ინფექციები გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, თუმცა იშვიათად შესაძლებელია ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე, მშობიარობის დროს

Chlamydia trachomatis და Mycoplasma genitalium სქესობრივი გზით გადამდები ბაქტერიებია.

Chlamydia trachomatis ქალებში იწვევს მენჯის ღრუს ანთებით დაავადებებს, ფალოპის მილების გაუვალობასა და მეორად უნაყოფობას. მამაკაცებში რთულდება ეპიდიდიმიტითა და ურეთრიტით.

Mycoplasma genitalium ერთ-ერთი ყველაზე პატარა ბაქტერიაა, რომელიც პასუხისმგებელია ურეთრიტის, ცერვიციტის, ენდომეტრიტისა და მენჯის ანთებითი დაავადებების განვითარებაზე. ბაქტერია განსაკუთრებულ კლინიკურ მნიშვნელობას იძენს ანტიბიოტიკებისადმი მზარდი რეზისტენტობის გამო.

ინფექცია გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, ასევე ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე.

Chlamydia Trachomatis/Neisseria gonorrhoeae  იწვევენ სქესობრივი გზით გადამდებ დაავადებას.

ინფექციები გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, თუმცა იშვიათად შესაძლებელია ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე, მშობიარობის დროს.

Chlamydia Trachomatis/Neisseria gonorrhoeae იწვევენ სქესობრივი გზით გადამდებ დაავადებას.

ინფექციები გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, თუმცა იშვიათად შესაძლებელია ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე, მშობიარობის დროს.

Chlamydia trachomatis და Ureaplasma urealyticum სქესობრივი გზით გადამდები ბაქტერიებია.

Chlamydia trachomatis ქალებში იწვევს მენჯის ღრუს ანთებით დაავადებებს, ფალოპის მილების გაუვალობას და მეორად უნაყოფობას. მამაკაცებში რთულდება ეპიდიდიმიტით და ურეთრიტით.

Ureaplasma urealyticum ხშირად ადამიანის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილია, თუმცა გარკვეულ შემთხვევებში იწვევს შარდ-სასქესო სისტემის ანთებებს. ასევე დაკავშირებულია ნაადრევ მშობიარობასა და ორსულობის სხვა გართულებებთან.

ინფექცია გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, ასევე ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე მშობიარობის დროს.

Chlamydia trachomatis და Ureaplasma urealyticum სქესობრივი გზით გადამდები ბაქტერიებია.

Chlamydia trachomatis ქალებში იწვევს მენჯის ღრუს ანთებით დაავადებებს, ფალოპის მილების გაუვალობას და მეორად უნაყოფობას. მამაკაცებში რთულდება ეპიდიდიმიტით და ურეთრიტით.

Ureaplasma urealyticum ხშირად ადამიანის ნორმალური მიკროფლორის ნაწილია, თუმცა გარკვეულ შემთხვევებში იწვევს შარდ-სასქესო სისტემის ანთებებს. ასევე დაკავშირებულია ნაადრევ მშობიარობასა და ორსულობის გართულებებთან.

ინფექცია გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, ასევე ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე.

CITO - დაჩქარებული ანალიზი, შედეგი მზადდება პრიორიტეტული წესით.

ციტომეგალოვირუსი (CMV) დნმ-ის შემცველი ვირუსია და მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ჯგუფს. მნიშვნელოვანია მისი ადრეული დიაგნოსტიკა, განსაკუთრებით ორსულობისა და რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. ციტომეგალოვირუსის განვითარების მთავარ მიზეზებს წარმოადგენს: იმუნოდეფიციტური მდომარეობა, აივ-ინფექციები, ორგანოების გადანერგვა, ლეიკემია, პრენატალური და პოსტნატალური მდგომარეობა ჩვილებში. ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებას, შესაძლოა მოჰყვეს მძიმე გართულებები. ორსულებში განსაკუთრებით საყურადღებოა, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის განვითარების შეფერხება.

ციტომეგალოვირუსი (CMV) დნმ-ის შემცველი ვირუსია და მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ჯგუფს. მნიშვნელოვანია მისი ადრეული დიაგნოსტიკა, განსაკუთრებით ორსულობისა და რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. ციტომეგალოვირუსის განვითარების მთავარ მიზეზებს წარმოადგენს: იმუნოდეფიციტური მდომარეობა, აივ-ინფექციები, ორგანოების გადანერგვა, ლეიკემია, პრენატალური და პოსტნატალური მდგომარეობა ჩვილებში. ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებას, შესაძლოა მოჰყვეს მძიმე გართულებები. ორსულებში განსაკუთრებით საყურადღებოა, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის განვითარების შეფერხება.

ციტომეგალოვირუსი (CMV) დნმ-ის შემცველი ვირუსია და მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ჯგუფს. მნიშვნელოვანია მისი ადრეული დიაგნოსტიკა, განსაკუთრებით ორსულობისა და რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. ციტომეგალოვირუსის განვითარების მთავარ მიზეზებს წარმოადგენს: იმუნოდეფიციტური მდომარეობა, აივ-ინფექციები, ორგანოების გადანერგვა, ლეიკემია, პრენატალური და პოსტნატალური მდგომარეობა ჩვილებში. ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებას, შესაძლოა მოჰყვეს მძიმე გართულებები. ორსულებში განსაკუთრებით საყურადღებოა, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის განვითარების შეფერხება.

ციტომეგალოვირუსი (CMV) დნმ-ის შემცველი ვირუსია და მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ჯგუფს. მნიშვნელოვანია მისი ადრეული დიაგნოსტიკა, განსაკუთრებით ორსულობისა და რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. ციტომეგალოვირუსის განვითარების მთავარ მიზეზებს წარმოადგენს: იმუნოდეფიციტური მდომარეობა, აივ-ინფექციები, ორგანოების გადანერგვა, ლეიკემია, პრენატალური და პოსტნატალური მდგომარეობა ჩვილებში. ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებას, შესაძლოა მოჰყვეს მძიმე გართულებები. ორსულებში განსაკუთრებით საყურადღებოა, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის განვითარების შეფერხება.

ციტომეგალოვირუსი (CMV) დნმ-ის შემცველი ვირუსია და მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ჯგუფს. მნიშვნელოვანია მისი ადრეული დიაგნოსტიკა, განსაკუთრებით ორსულობისა და რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. ციტომეგალოვირუსის განვითარების მთავარ მიზეზებს წარმოადგენს: იმუნოდეფიციტური მდგომარეობა, აივ-ინფექციები, ორგანოების გადანერგვა, ლეიკემია, პრენატალური და პოსტნატალური მდგომარეობა ჩვილებში. ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებას, შესაძლოა მოჰყვეს მძიმე გართულებები. ორსულებში განსაკუთრებით საყურადღებოა, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის განვითარების შეფერხება.

ციტომეგალოვირუსი (CMV) დნმ-ის შემცველი ვირუსია და მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ჯგუფს. მნიშვნელოვანია მისი ადრეული დიაგნოსტიკა, განსაკუთრებით ორსულობისა და რეპროდუქციული ასაკის ქალებში. ციტომეგალოვირუსის განვითარების მთავარ მიზეზებს წარმოადგენს: იმუნოდეფიციტური მდომარეობა, აივ-ინფექციები, ორგანოების გადანერგვა, ლეიკემია, პრენატალური და პოსტნატალური მდგომარეობა ჩვილებში. ციტომეგალოვირუსით ინფიცირებას, შესაძლოა მოჰყვეს მძიმე გართულებები. ორსულებში განსაკუთრებით საყურადღებოა, რადგან შეიძლება გამოიწვიოს ნაყოფის განვითარების შეფერხება.

DPYD გენის პოლიმორფიზმების განსაზღვრა (DPYD Gene Polymorphism Testing) არის ფარმაკოგენეტიკური კვლევა, რომელიც გამოიყენება ფტოროპირიმიდინების (5-ფტოროურაცილი/5-FU, კაპეციტაბინი, ტეგაფური) საფუძველზე ქიმიოთერაპიის უსაფრთხო და ეფექტიანი დანიშვნისთვის.

DPYD გენი კოდირებს ფერმენტ დიჰიდროპირიმიდინდეჰიდროგენაზას (DPD - Dihydropyrimidine Dehydrogenase), რომელიც წარმოადგენს ფტოროპირიმიდინების მეტაბოლიზმის განმსაზღვრელ ფერმენტს - დაახლოებით 80% მიღებული 5-FU-ის ღვიძლში DPD-ს საშუალებით კატაბოლიზდება არააქტიურ მეტაბოლიტებად.

DPYD გენის გარკვეული პოლიმორფიზმები იწვევენ DPD-ს ფერმენტული აქტივობის შემცირებას ან სრულ დაკარგვას, რის გამოც პაციენტებში, რომლებიც ფტოროპირიმიდინებს იღებენ სტანდარტული დოზით, ვითარდება მძიმე და სიცოცხლისთვის საფრთხის შემქმნელი ტოქსიკურობა:

• მე-3 ან მე-4 ხარისხის ნეიტროპენია, თრომბოციტოპენია, ანემია (მათ შორის - ფებრილური ნეიტროპენია, სეფსისი);

• მე-3 ან მე-4 ხარისხის დიარეა და მუკოზიტი (პერორალური, კუჭ-ნაწლავის);

• მე-3 ან მე-4 ხარისხის კარდიოტოქსიკურობა (ვაზოსპაზმი, არითმიები, მიოკარდიული იშემია);

• მე-3 ან მე-4 ხარისხის ნეიროტოქსიკურობა;

• პალმარულ-პლანტარული ერითროდისთეზია (კაპეციტაბინზე);

• ჰოსპიტალიზაცია და თერაპიის შეწყვეტა;

• ფატალური გართულებები.

კვლევა ჩვეულებრივ ფარავს 4 ძირითად კლინიკურად მნიშვნელოვან DPYD ვარიანტს, რომელიც აღიარებულია CPIC (Clinical Pharmacogenetics Implementation Consortium) და DPWG (Dutch Pharmacogenetics Working Group) გაიდლაინებით: DPYD*2A (c.1905+1G>A, rs3918290), DPYD*13 (c.1679T>G, rs55886062), c.2846A>T (rs67376798), HapB3 (c.1129-5923C>G, rs75017182, ხშირად ტეგ-SNP-თან c.1236G>A, rs56038477).

DPYD გენოტიპირება რეკომენდებულია ჩატარდეს ფტოროპირიმიდინების საფუძველზე ქიმიოთერაპიის დაწყებამდე ყველა პაციენტში - ეს არის წინასწარგანწყობილი (pre-emptive) ფარმაკოგენეტიკური ტესტი, რომელიც სიცოცხლის გადარჩენისთვის გადამწყვეტი მნიშვნელობისაა.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ოჯახს და წარმოადგენს მე-4 ტიპის ჰერპესის ვირუსს. ვირუსი იწვევს შემდეგ დაავადებებს: ინფექციური მონონუკლეოზი, ფილატოვის დაავადება, მწვავე კეთილთვისებიანი ლიმფობლასტოზი.

ინფექციის განვითარების რისკი ხშირია ბავშვებში, რომელთა უმეტესობაში დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ზრდასრულებში ინფექცია მიმდინარეობს ცხელებით, ხოლო შემთხვევათა 30-60%-ში ვითარდება მონონუკლეოზი.

დაავადებას ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები: ყელის ტკივილი, სხეულის ტემპერატურის აწევა 38°-მდე, სწრაფი დაღლა, შრომისუნარიანობის დაქვეითება, სხეულის წონის სწრაფი დაკლება, ლიმფური კვანძების გადიდება, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი.

CITO - დაჩქარებული ანალიზი, შედეგი მზადდება პრიორიტეტული წესით.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ოჯახს და წარმოადგენს მე-4 ტიპის ჰერპესის ვირუსს. ვირუსი იწვევს შემდეგ დაავადებებს: ინფექციური მონონუკლეოზი, ფილატოვის დაავადება, მწვავე კეთილთვისებიანი ლიმფობლასტოზი.

ინფექციის განვითარების რისკი ხშირია ბავშვებში, რომელთა უმეტესობაში დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ზრდასრულებში ინფექცია მიმდინარეობს ცხელებით, ხოლო შემთხვევათა 30-60%-ში ვითარდება მონონუკლეოზი.

დაავადებას ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები: ყელის ტკივილი, სხეულის ტემპერატურის აწევა 38°-მდე, სწრაფი დაღლა, შრომისუნარიანობის დაქვეითება, სხეულის წონის სწრაფი დაკლება, ლიმფური კვანძების გადიდება, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი.

ეპშტეინ-ბარის ვირუსი მიეკუთვნება ჰერპესვირუსების ოჯახს და წარმოადგენს მე-4 ტიპის ჰერპესის ვირუსს. ვირუსი იწვევს შემდეგ დაავადებებს: ინფექციური მონონუკლეოზი, ფილატოვის დაავადება, მწვავე კეთილთვისებიანი ლიმფობლასტოზი.

ინფექციის განვითარების რისკი ხშირია ბავშვებში, რომელთა უმეტესობაში დაავადება უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. ზრდასრულებში ინფექცია მიმდინარეობს ცხელებით, ხოლო შემთხვევათა 30-60%-ში ვითარდება მონონუკლეოზი.

დაავადებას ახასიათებს შემდეგი სიმპტომები: ყელის ტკივილი, სხეულის ტემპერატურის აწევა 38°-მდე, სწრაფი დაღლა, შრომისუნარიანობის დაქვეითება, სხეულის წონის სწრაფი დაკლება, ლიმფური კვანძების გადიდება, სახსრებისა და კუნთების ტკივილი.

EGFR მუტაციების გენოტიპირება PCR მეთოდით არის მოლეკულურ-გენეტიკური კვლევა, რომელიც სიმსივნური უჯრედების დნმ-ში ავლენს EGFR (ეპიდერმული ზრდის ფაქტორის რეცეპტორის) გენის პათოლოგიურ ვარიანტებს. აღნიშნული რეცეპტორი უჯრედის ზედაპირზე მდებარე ცილაა, რომელიც ფიზიოლოგიურად უზრუნველყოფს უჯრედის პროლიფერაციისა და დიფერენცირების სიგნალების გადაცემას.

EGFR გენის სპეციფიკური მუტაციები (მაგალითად, მე-19 ეგზონის დელეცია და მე-21 ეგზონის L858R ვარიანტი) რეცეპტორს კონსტიტუციურად (მუდმივად) აქტიურს ხდის, რაც იწვევს უჯრედის უკონტროლო პროლიფერაციას. სხვა ტიპის ცვლილებები, კერძოდ მე-20 ეგზონის T790M მუტაცია, ასოცირებულია თერაპიისადმი რეზისტენტობის განვითარებასთან. აღნიშნული მუტაციები პათოგნომურია ფილტვის არაწვრილუჯრედოვანი კარცინომის (ადენოკარცინომის ტიპი) ზოგიერთი ქვეჯგუფისთვის და განსაკუთრებით ხშირია იმ პაციენტებში, რომლებსაც არ აღენიშნებათ თამბაქოს მოხმარების ანამნეზი.

„მგრძნობიარე“ EGFR მუტაციის დეტექცია კლინიცისტს აძლევს შესაძლებლობას, დანიშნოს EGFR-ის ტიროზინ-კინაზას ინჰიბიტორებით (TKI) მიზნობრივი თერაპია, რაც მნიშვნელოვნად ზრდის პაციენტის მკურნალობის ეფექტიანობას და პროგნოზულ მაჩვენებლებს.

Enterovirus-ის რნმ-ის აღმოჩენა რეალურ დროში პოლიმერაზული ჯაჭვური რეაქციით (Enterovirus RNA Detection by Real-Time PCR) არის მოლეკულური ბიოლოგიური კვლევა, რომელიც გამოიყენება ენტეროვირუსების გენეტიკური მასალის (რნმ) თვისობრივი გამოვლენისთვის სხვადასხვა ბიოლოგიურ ნიმუშში.

ენტეროვირუსები (Enterovirus) წარმოადგენენ პიკორნავირუსების ოჯახის (Picornaviridae) რნმ-ვირუსების დიდ ჯგუფს, რომელშიც შედის 100-ზე მეტი სეროტიპი, მათ შორის - კოქსაკივირუსები (Coxsackievirus A და B ჯგუფი), ექოვირუსები (Echovirus), პოლიოვირუსები (Poliovirus 1, 2, 3), ენტეროვირუსები A-D (EV-A71, EV-D68 და სხვ.), პარექოვირუსები (Parechovirus).

ენტეროვირუსები არიან მრავალი დაავადების გამომწვევები:

• ვირუსული მენინგიტი და ენცეფალიტი - ენტეროვირუსები მწვავე ვირუსული მენინგიტის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირი მიზეზია, განსაკუთრებით - ბავშვებში;

• ხელის, ფეხისა და პირის ღრუს დაავადება (HFMD) - EV-A71, Coxsackievirus A16 და სხვა;

• ჰერპანგინა - Coxsackievirus A;

• პლევროდინია (ბორნჰოლმის დაავადება) - Coxsackievirus B;

• მიოკარდიტი და პერიკარდიტი - Coxsackievirus B (განსაკუთრებით);

• პოლიომიელიტი - Poliovirus (პრაქტიკულად აღმოფხვრილია ვაქცინაციით);

• მწვავე მოშვებული პარალიზი (AFM) - EV-D68 (განსაკუთრებით);

• ნეონატალური სეფსისის მსგავსი სინდრომი;

• ექსანთემები, კონიუნქტივიტი (განსაკუთრებით - მწვავე ჰემორაგიული კონიუნქტივიტი EV-70);

• რესპირაციული ინფექციები.

PCR არის ენტეროვირუსების დიაგნოსტიკის „ოქროს სტანდარტი“ - გამოირჩევა მაღალი მგრძნობელობით, სპეციფიკურობით და სიჩქარით (შედეგი ცნობილია 24 საათში) კულტურალურ მეთოდთან შედარებით, რომელიც დიდ დროს მოითხოვს.

Factor II (G20210A) გენის პოლიმორფიზმის გენოტიპირება (Prothrombin G20210A) არის მოლეკულურ-გენეტიკური (PCR) კვლევა, რომელიც ავლენს პროთრომბინის (შედედების II ფაქტორის) გენში არსებულ G20210A მუტაციურ ვარიანტს.

პროთრომბინი (II ფაქტორი) არის გლიკოპროტეინი, რომელიც სისხლის შედედების (კოაგულაციის) კასკადის ერთ-ერთი მთავარი კომპონენტია. G20210A მუტაციის მქონე პირებში აღინიშნება პროთრომბინის ჰიპერპროდუქცია, რაც განაპირობებს სისხლის შედედების გაზრდილ მიდრეკილებას და ვენური თრომბოემბოლიური გართულებების რისკს.

აღნიშნული ვარიანტი წარმოადგენს მემკვიდრეობითი თრომბოფილიის ერთ-ერთ ყველაზე გავრცელებულ ეტიოლოგიურ ფაქტორს. იგი მემკვიდრეობით გადაეცემა აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით; ინდივიდი შესაძლოა იყოს ჰეტეროზიგოტი (მუტაციური ალელის ერთი ასლი) ან ჰომოზიგოტი (ორი ასლი) – ჰომოზიგოტებში თრომბოზის განვითარების ალბათობა უფრო მაღალია.

გენეტიკური ვარიანტის არსებობა არ გულისხმობს თრომბოზის გარდაუვალ განვითარებას; იგი მიუთითებს მხოლოდ რისკ-ფაქტორის არსებობაზე, რომელიც პოტენციურად მწვავდება გარემო ფაქტორების (თამბაქოს მოხმარება, ორსულობა, ჰორმონული თერაპია, ხანგრძლივი იმობილიზაცია) ზემოქმედებით.

Factor V Leiden-ის (შედედების V ფაქტორის ლეიდენის მუტაცია) გენოტიპირება არის მოლეკულურ-გენეტიკური (PCR) კვლევა, რომელიც ავლენს სისხლის შედედების V ფაქტორის გენში არსებულ მუტაციას (G1691A, Leiden ვარიანტი).

ნორმაში V ფაქტორი მონაწილეობს სისხლის შედედების (კოაგულაციის) პროცესში, ხოლო ანტიკოაგულანტური სისტემის ერთ-ერთი მთავარი კომპონენტი – აქტივირებული პროტეინი C – ახდენს მის ინაქტივაციას და შედედების პროცესის რეგულაციას. Factor V Leiden მუტაციის დროს V ფაქტორი ხდება „რეზისტენტული“ პროტეინ C-ის მაინჰიბირებელი მოქმედების მიმართ, რის გამოც კოაგულაციური კასკადი დროულად არ ითრგუნება, რაც განაპირობებს თრომბოზული გართულებების რისკის ზრდას.

Factor V Leiden მემკვიდრეობითი თრომბოფილიის ყველაზე გავრცელებული ეტიოლოგიური ფაქტორია. იგი მემკვიდრეობით გადაეცემა აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით; ჰომოზიგოტური გენოტიპის (მუტაციური ალელის ორი ასლი) მქონე პირებში თრომბოზის განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვნად აღემატება ჰეტეროზიგოტებისას (ერთი ასლი). ეს გენეტიკური ცვლილება ყველაზე ხშირად ასოცირდება ქვედა კიდურების ღრმა ვენების თრომბოზთან (DVT) და ფილტვის არტერიის თრომბოემბოლიასთან (PTE).

მუტაციის მატარებლობა არ გულისხმობს თრომბოზის გარდაუვალ განვითარებას; იგი მიუთითებს რისკ-ფაქტორის არსებობაზე, რომელიც პოტენციურად მწვავდება თანმხლები გარემო ფაქტორების (ორსულობა, ჰორმონული თერაპია, ქირურგიული ჩარევა, ხანგრძლივი იმობილიზაცია, თამბაქოს მოხმარება) ზემოქმედებით.

Gardnerella Vaginalis ბაქტერიული ვაგინოზის ძირითადი გამომწვევი მიზეზს წარმოადგენს.

Gardnerella Vaginalis გადაიცემა ძირითადად სქესობრივი კავშირით, თუმცა იშვიათად შესაძლებელია ვერტიკალურად - დედიდან ნაყოფზე, მშობიარობის დროს.

B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) ორჯაჭვიანი დნმ-ის შემცველი ვირუსია. გადაეცემა ხდება პარენტერულად და სქესობრივი გზით. იწვევს ღვიძლის ანთებით დაავადებას, რომელიც მიმდინარეობს მწვავე ან ქრონიკული ჰეპატიტის სახით.

B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) ორჯაჭვიანი დნმ-ის შემცველი ვირუსია. გადაეცემა ხდება პარენტერულად და სქესობრივი გზით. იწვევს ღვიძლის ანთებით დაავადებას, რომელიც მიმდინარეობს მწვავე ან ქრონიკული ჰეპატიტის სახით.

B ჰეპატიტის ვირუსი (HBV) ორჯაჭვიანი დნმ-ის შემცველი ვირუსია. გადაეცემა ხდება პარენტერულად და სქესობრივი გზით. იწვევს ღვიძლის ანთებით დაავადებას, რომელიც მიმდინარეობს მწვავე ან ქრონიკული ჰეპატიტის სახით.